Коронавирусот не е жив. Затоа е толку тешко да се убие и да се пронајде лек за него
Вирусите поминаа милијарди години во усовршување на уметноста за преживување без живот - застрашувачка ефективна стратегија што ги прави потенцијално моќна закана во денешниот свет.
Ова е особено точно за новиот коронавирус што го доведе светот до блокада. Малку е повеќе од пакет генетски материјал опкружен со шилеста протеинска обвивка, ширина колку илjадити дел од трепка, однесување како зомби, па затоа тешко дека може да се смета за жив организам. Но, штом влезе во човечкиот респираторен систем, вирусот ги одзема нашите клетки и создава милиони верзии од себе.
Има некаква злобна генијалност во тоа како работи овој патоген: лесно му е да влезе во човек без да го знае тоа. Пред неговиот прв домаќин воопшто да развие симптоми, вирусот веќе се размножува насекаде, преминувајќи кон следната жртва. За некои е смртоносен, но доволно благ за некои да го избегнат или да поминат со лесно. И засега не можеме да го спречиме.
Бидејќи истражувачите се натпреваруваат за развој на лекови и вакцини, болеста уби над 15,000 луѓе и зарази над 900.000 луѓе ширум светот, а тој број се зголемува, пренесува „Вашингтон пост“.
„Помеѓу хемијата и биологијата“
Респираторните вируси имаат тенденција да заразуваат и да започнат со репродукција на две места: во носот и грлото, каде што се многу заразни, или пониско во белите дробови, каде што се шират потешко, но се многу повеќе се смртоносни. Овој нов коронавирус, САРС-КоВ-2, вешто ја намалува разликата. Застанува на горните дишни патишта, каде што преку кивање и кашлање лесно се пренесува на друга жртва. Но, кај некои пациенти може да се смести длабоко во белите дробови, каде може да убие. Овие комбинации му даваат заразна моќ на некои настинки, како и смртност на неговиот молекуларно близок роднина, САРС, што ја предизвика епидемијата од 2002 и 2003 година во Азија.
Друга подмолна карактеристика на вирусот: Со откажување од мал дел од смртоносна моќ, тој развива симптоми помалку изразени отколку кај САРС, што значи дека луѓето често пати го пренесуваат на другите пред дури и да знаат дека го имаат. Со други зборови, доволно силен да предизвика хаос во светот.
Вирусите како овој се одговорни за најразорните епидемии во последните сто години: грипот од 1918, 1957 и 1968 година; потоа САРС, МЕРС и Ебола. Како и коронавирусот, сите овие болести се зоонози: тие минуваат од животни на луѓето. И сите тие се предизвикани од вируси кои го кодираат својот генетски материјал во РНК. Не е случајно, велат научниците. Постоењето на зомби РНК вируси ги прави лесно преносливи и тешко да се уништат. Надвор од домаќинот, вирусите „спијат“. Тие немаат никакви вообичаени функции на животот: метаболизам, движење, можност за репродукција.
И така, тие можат да преживеат долго време. Неодамнешните лабораториски студии покажаа дека, иако SARS-CoV-2 обично почнува да се распаѓа за неколку минути или часови надвор од домаќинот, некои честички можат да преживеат - дури и потенцијално заразни - на картон до 24 часа, ана пластика и не'рѓосувачки челик до три дена. Во 2014 година, научниците пронајдоа вирус замрзнат дури 30. 000 години во пермаформ кој беше во состојба да зарази амеба откако беше оживеан во лабораторијата. Кога вирусите продираат во домаќинот, тие користат протеини од нивната површина за да ги отклучат и да ги нападнат безопасните клетки. Потоа, тие ја преземаат контролата врз молекуларната машинерија на овие клетки за да произведат и да го врзат материјалот потребен за повеќе вируси.
„Тоа е промена помеѓу живите и неживите“, вели Гери Витакер, професор по вирологија на Универзитетот Корнел. Тој го опиша вирусот како нешто помеѓу „хемијата и биологијата“.
Меѓу РНК вирусите, коронавирусите, именувани по протеинските шила што ги красат како круна, се единствени по нивната големина и релативна софистицираност. Тие се три пати поголеми од големината на патогени кои предизвикуваат Денга, Западена Нилска треска и Зика, и се способни да произведат дополнителни протеини кои ја зајакнуваат нивната моќ.
„Да речеме дека денгата има ремен за алат со само еден чекан“, објаснува Винит Менахери, виролог на Универзитетот во Тексас. Овој коронавирус има три различни чекани, секој за различна ситуација. Меѓу овие алатки е и протеинскиот „коректор“, кој им овозможува на вирусите да корегираат некои грешки што се појавуваат за време на процесот на репликација. Тие сè уште можат да мутираат побрзо од бактериите, но имаат помала веројатност да произведат потомство оптоварено со штетни мутации што не можат да преживеат. Во меѓувреме, можноста за промена му помага на патогенот да се прилагоди на новото опкружување, без разлика дали тоа се црева на камила или дишните патишта на човек кои несакајќи му дозволуваат да влезе со невнимателно допирање на носот.
Научниците веруваат дека вирусот САРС потекнува од вирус на лилјак кој допрел до луѓето преку цивет, животно на пазарот. Овој сегашен вирус, кој може да се сретне кај лилјаците, се смета дека има посредуван домаќин, веројатно загрозен панголин- мравојад.
„Мислам дека природата ни кажува веќе дваесет години: Еј, коронавирусот кај лилјаците можат да предизвикаат пандемии кај луѓето и ние треба да мислиме на нив како грип, како долгорочна закани“, вели Џефри Табенбергер, виролог во Националниот институт за алергија и заразни болести.
Парите за истражување на коронавирусот се зголемија уште од епидемијата на САРС, но во последните години финансирањето престана, вели Таубенбергер. Таквите вируси обично предизвикуваат настинка и не се сметаат за важни како другите вирусни патогени, вели тој.
Потрагата по оружје
Откако ќе влезе во ќелијата, вирусот може да направи 10,000 копии од себе за само неколку часа. За неколку дена, заразените луѓе ќе носат стотици милиони вирусни честички во секоја капка крв. Нападот предизвикува интензивен одговор од имунолошкиот систем на домаќинот: се ослободуваат одбрамбени хемикалии. Температурата на телото се зголемува, предизвикувајќи треска. Армиите на белите крвни клетки кои ги јадат бактерии ја преплавуваат заразената област. Често пати, таквиот одговор е она што ја прави една личност болна.
Ендру Пецоз, виролог од универзитетот Џон Хопкинс, ги спореди вирусите со деструктивните провалници: Тие провалуваат во вашиот дом, јадат вашата храна, користат мебел и имаат 10.000 бебиња. „И тогаш тие го напуштаат тоа место уништено“, рече тој.
За жал, луѓето не можат многу да се бранат ов овие провалници
Повеќето антимикробни лекови дејствуваат со мешање во функциите на микробите што ги таргетираат. На пример, пеницилин го блокира молекулот што го користат бактериите за да се изградат клеточни sидови. Лекот работи против илјадници видови бактерии, но бидејќи човечките клетки не го користат тој протеин, можеме да го внесеме без штета.
Но, вирусите работат преку нас. Без своја мобилна машина, тие се испреплетуваат со нашата. Нивните протеини се наши протеини. Нивните слабости се нашите слабости. Повеќето лекови што можат да им наштетат, исто така, би ни наштетиле. Затоа, антивирусните лекови треба да бидат специфични и насочени конкретно, вели вирологот Карл Киркгард од Стенфорд. Тие имаат за цел да ги таргетираат протеините произведени од вирусот (користејќи ги нашите мобилни машини) како дел од процесот на репликација. Овие протеини се уникатни за секој вирус. Ова значи дека лекот кој се бори против една болест генерално не работи повеќе. И бидејќи вирусите се развиваат толку брзо, неколку видови на третмани што научниците ги развиваат не секогаш работат подолго. Поради ова, научниците мораат постојано да развиваат нови лекови против ХИВ, и затоа пациентите земаат „коктел“ на антивирусни лекови, што вирусите мораат да мутараат повеќе пати за да преживеат.
„Современата медицина постојано мора да фаќа нови вируси што се појавуваат“, вели Киркгард. САРС-КоВ-2 е особено збунувачки. Иако неговото однесување се разликува од неговиот роднина САРС, не постои очигледна разлика во нивните шилести вирусни протеини, клучевите што им овозможуваат да ја нападнат клетката домаќин.
Разбирањето на овие протеини би можело да биде клучно за развојот на вакцината, вели Алесандро Сет, шеф на Институтот за имунологија во Сан Диего за инфективни болести. Претходните истражувања покажаа дека шилестите протеини во САРС претставуваат она што го предизвикува одбранбениот одговор на имунолошкиот систем. Во трудот објавен овој месец, Сет најде слична шема со САРС-КоВ-2. Ова им дава причина на научниците да бидат оптимисти, вели Сет. Ова ја потврдува претпоставката на истражувачите дека шилестиот протеин е она кон што вакцините треба да бидат насочени. Доколку луѓетобидат вакцинирани и се вметне верзија на тој протеин, тоа би можело да го научи нивниот имунолошки систем да го препознаат вирусот и со тоа да одговорат на натрапникот побрзо.
„Тоа покажува дека новиот коронавирус не е толку нов“, вели Сет.
Ако САРС-КоВ-2 не е толку различен од неговиот постар братучед САРС, тогаш вирусот не се развива толку брзо, дозволувајќи им на научниците да развијат вакцини навреме за да го потиснат.
Дотогаш, најдобро оружје против коронавирусот се мерки на јавно здравје како што се тестирање и социјална дистанца, како и нашиот имунолошки систем, вели Киркгард. Некои виролози веруваат дека имаме уште нешто што работи во наша корист: самиот вирус. Со сета таа злобна генијалност и ефикасност и смртоносен дизајн, „вирусот не сака да нè убие“, вели Киркгард. „Добро е за нив, за нивната популација, ако шетате наоколу како да сте целосно здрави“.
Еволутивно кажано, крајната цел на вирусот е, според експертите, да биде заразен, но во исто време и нежн кон своите домаќини, помалку деструктивн провалник и повеќе внимателен гостин во куќата. Ова е причината зошто многу смртоносни вируси како што се САРС и ебола имаат тенденција да исчезнат затоа што не оставаат никој жив да ги шири. Но, микробите се досадни исамо може да преживеат и да се реплицираат на неодредено време. Една студија од 2014 година открила дека вирусот што предизвикува орален херпес постои кај човечкиот вид веќе шест милиони години. „Тоа е многу успешен вирус“, вели Киркгард.
